低剂量辐射对小鼠移植肿瘤生长和肿瘤诱生的影响

本研究以Ｃ５７ＢＬ／６纯系小鼠皮下接种Ｌｅｗｉｓ肺癌细胞或接受４次１．７５ＧｙＸ射线全身照射诱发胸腺瘤为移植和诱生肿瘤实验模型。发现接咱Ｌｅｗｉｓ肺癌细胞前７５ｍＧｙ照射小鼠于停照后六个月胸腺瘤发生率为７１．４％，而于１．７５Ｃｙ照射前６或１２小时接受７５ｍＧｙ照射小鼠均无胸腺瘤发生。提示低剂量辐射对移植肿瘤生长和高剂量辐射诱发胸腺瘤均有抑制作用。本文简要讨论了抑制作用的可能机理。     

p53基因状态与辐射诱导的G_1期阻滞

Ｇ１期阻滞是细胞对ＤＮＡ损伤作出的一种保护性反应，它与ｐ５３基因状态密切相关。本文对Ｇ１期阻滞的发生机制、生物学意义及ｐ５３突变对辐射诱导Ｇ１期阻滞的影响进行综述。     

低剂量X射线对荷瘤小鼠局部大剂量照射抑瘤作用的影响

目的：探讨低剂量全身照射对局部肿瘤大剂量照射抑瘤作用的影响。方法：采用昆明系小鼠皮下接种Ｓ１８０腹水肉瘤细胞为实验瘤模型；荷瘤小鼠局部１０Ｇｙ或２．５Ｇｙ×４次Ｘ射线照射前１２ｈ或２４ｈ接受５０，７５，１００和１５０ｍＧｙ全身照射，观察局部照后２１ｄ的肿瘤生长百分数。结果：５０，７５和１００ｍＧｙ全身照射可明显增强局部肿瘤大剂量照射的抑瘤效果；局部照前１２ｈ比２４ｈ接受低剂量照射的增强效应更明显；     

低剂量电离辐射对小鼠免疫器官Bcl-2蛋白表达的影响

目的 :研究低剂量电离辐射对小鼠胸腺、脾和肠系膜淋巴结 Bcl- 2蛋白表达的影响 ,以揭示辐射诱导细胞凋亡 J型曲线的分子机理。方法 :采用免疫组织化学及图像分析定量方法。结果 :假照组各免疫器官存在 Bcl- 2蛋白的基础表达 ;而照射组随着照射后时间的推移 ,Bcl- 2蛋白表达逐渐增高 ,2 4 h达峰值 ,且差异显著 ;72 h回复至假照水平。结论 :上述结果为揭示低剂量辐射免疫兴奋效应和辐射诱导细胞凋亡 J型曲线的分子机理提供了有意义的数据     

三羟基苯甲酸对淋巴瘤细胞凋亡及周期影响

目的 观察不同剂量3,4,5三羟基苯甲酸化合物(TAD)对小鼠淋巴瘤细胞株EL-4细胞的存活率、细胞凋亡及细胞周期进程的影响,探讨其对肿瘤生长抑制的机制.方法 应用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)比色法和流式细胞仪检测经不同浓度(3.125～25 μg/ml)TAD处理的EL-4细胞存活率、细胞凋亡率及细胞周期的变化.结果 EL-4细胞经过3.125,6.25,12.5和25 μg/ml TAD处理后,各观察组细胞存活率依次为(80.60±6.01)%.(75.39±4.97)%,(71.42±3.73)%和(54.96±4.57)%;与对照组100%存活率相比明显降低(P<0.01,P<0.001).细胞凋亡率依次为(4.95±1.76)%,(19.58±7.91)%,(35.85±7.01)%.(11.67±2.96)%;明显高于对照组的(0.36±0.33)%(P<0.01,P<0.001).TAD引起细胞周期进程的改变,G1期细胞百分数明显高于对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.001),S期细胞百分数明显低于对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.001);G2期细胞无明显变化.结论 TAD能够降低EL-4细胞存活率,诱导EL-4细胞凋亡,阻止G1期细胞向S期进程,其抑制作用可能通过G0/G1期阻滞引起.     

低剂量辐射诱导免疫适应性反应的最佳时间

本实验观察了低剂量Ｘ射线全身单次照射诱导昆明小鼠免疫适应性反应的最佳时间．证实当预照射剂量（Ｄ＿１剂量）为７５ｍＧｙ．剂量率１２．５ｍＧｙ／ｍｉｎ，损伤剂量（Ｄ＿２剂量）为１．５Ｇｙ，剂量率０．３３Ｇｙ／ｍｉｎ，Ｄ＿１与Ｄ＿２间隔６ｈ可诱导脾细胞对脂多糖反应的适应性反应，Ｄ＿１与Ｄ＿２间隔１２ｈ可诱导胸腺细胞自发增殖及脾细胞对ＣｏｎＡ及脂多糖反应的适应性反应．以上结果表明，当Ｄ＿２为１．５Ｇｙ时。７５ｍＧｙ诱导上述免疫适应性反应的最佳时间间隔为６ｈ及１２ｈ．     

碱性成纤维细胞生长因子的放射免疫分析

建立及评价碱性成纤维细胞生长因子的＾１２５Ｉ标及放射免疫分析方法。方法：采用氨胺Ｔ经法进行ｂＦＧＦ＾１２５Ｉ标记，并以双抗体－ＰＥＧ的ＲＩＡ测定家兔血清ｂＦＧＦ水平。结果：＾１２５Ｉ标记ｂＦＧＦ的碘利用率为８１．９８％，比放射性为３．０３ＭＢｑ／μｇ，放化纯度达９５．０％以上；ｂＦＧＦ放免分析灵敏度可达０．４ｎｇ。结论：本研究为ｂＦＧＦ的＾１２５Ｉ标记及定量测定提供了简便可靠的方法。     

p53基因单核苷酸多态性与肺癌易感性

目的 p53基因是与多种肿瘤发生、发展密切相关的抑癌基因，其单核苷酸多态性与肺癌的早期诊断和放射治疗疗效密切相关。检测p53基因多态性将对肺癌患者的放疗疗效及预后提供指导意义。本文简要综述p53基因单核苷酸多肽性与肺癌及与其组织学类型和种族的关系。     

BAG-1基因与肿瘤

BAG 1基因是BAG基因家族的重要成员 ,于 1995年发现[1] ,可以通过其功能域与多种信号因子 (如Bcl 2 ,热休克蛋白Hsp70和Hsc70 ,RAF 1激酶等 )相互作用 ,目前已成为生命科学领域的研究热点。因此 ,深入研究BAG 1基因结构、功能及其分子调控机制 ,对揭示细胞生长调控机理及肿瘤发     

人胰岛素样生长因子1真核细胞表达质粒的构建及其稳定表达细胞株的建立

目的：构建胰岛索样生长因子1（insulin growth faetor 1，IGF-1）的真核细胞表达质粒，转染神经胶质瘤细胞（C6细胞），建五hIGF-1稳定表达细胞株，为进一步观察胰岛索样生长因子1基因体内转染后对脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响打下基础。方法：实验于2004-05／09在吉林大学公共卫生学院放射生物实验室进行，用聚合酶链反应方法从人的肝细胞cDNA文库中克隆出IGF—1cDNA，然后定向插入真核细胞表达载体pcDNA3.1中，酶切电泳和基因测序鉴定插入质粒的hIGF-1基因序列；使用C6细胞株，用脂质体方法转染C6细胞。经G418筛选，形成阳性细胞克隆。继续培养4周，进行Western blot检测。结果：重组的真核细胞表达质粒pcDNA3．1-hIGF-1所含的IGF-1cDNA序列和插入方向均正确。Western blot检测结果证实转染的hIGF-1基因在C6细胞内成功表达。结论：实验所构建的重组真核细胞表达载体pcDNA3．1-hIGF-1能够稳定表达有活性的hIGF-1，实验结果对进一步观察脊髓损伤后胰岛素样生长因子1抑制神经细胞凋亡的作用有一定意义。